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Leishmania: Conoce la investigación del nuevo profesor de TM

El profesor de la Escuela de Tecnología Médica PUCV, Mauro Cortez, recientemente incorporado al cuerpo académico, lidera una línea de investigación dedicada a comprender cómo el protozoo Leishmania, causante de la leishmaniasis, consigue evadir las defensas del organismo mamífero, incluyendo los humanos.

29/08/2025

Fotografía: Macrófago infectado con amastigotes (2) de Leishmania . Amastigotes de Leishmania en rojo; lisosomas en verde y nucleo marcado con DAPI. Técnica de inmunofluorescencia. Imagen del grupo Cortez Lab.

La leishmaniasis es una enfermedad considerada desatendida por la Organización Mundial de la Salud. Esta afecta a millones de personas en regiones subtropicales/tropicales y puede llegar a ser letal en su forma visceral, si no es tratada. Aunque en Chile no se registran casos de esta enfermedad por la ausencia del insecto vector (flebotominos), la globalización y el movimiento de personas han hecho que este parásito sea un riesgo latente.

En este contexto, el profesor de la Escuela de Tecnología Médica PUCV, Mauro Cortez, recientemente incorporado al cuerpo académico, lidera una línea de investigación dedicada a comprender cómo el protozoo Leishmania consigue evadir las defensas del organismo mamífero, incluyendo los humanos. El parásito tiene la particularidad de infectar células del sistema inmune que deberían destruirlo, como los macrófagos, y en estas células este parasito intracelular consigue multiplicarse dentro del huésped.

“Queremos entender cómo los fagocitos, como los macrófagos y los fagocitos diferenciados de células B1, son manipulados por este parásito. Hemos visto que la Leishmania aprovecha mecanismos internos de estas células para replicarse y expandir la infección”, explica el investigador, cuyo trabajo fue recientemente aceptado para publicación en la revista científica Scientific Reports (doi: 10.1038/s41598-025-16761-4)., mostrando aspectos de Leishmania y fagocitos de celulas B1 (B1P, del inglés B-1 phagocytes).

El profesor de TM comenta que el foco actual del laboratorio es estudiar el mecanismo CD200-CD200 receptor, un complejo del tipo immune checkpoint que regula la inflamación en mamíferos. Cortez y su equipo han demostrado que Leishmania es capaz de activar este sistema de manera específica dentro de las células infectadas, inhibiendo la respuesta inmunológica y favoreciendo su supervivencia. Estos datos fueron publicados durante el post-doctorado del Dr. Cortez en su periodo en la Universidad de Yale y la Universidad de Maryland, en la revista científica Cell Host and Microbe (doi: 10.1016/j.chom.2011.04.014.)

“El parásito induce este mecanismo en la célula huésped, inhibiendo la inflamación y permitiendo que la infección avance con mayor fuerza. Solo las especies de Leishmania o algunas cepas de este parásito más virulentas son capaces de activar esta vía”, detalla.

Nuevas líneas de investigación y el futuro de las terapias

A partir de este hallazgo, se han abierto subproyectos en colaboración con estudiantes de doctorado de la Universidad de São Paulo, donde proviene el académico. Algunos de ellos analizan las vesículas extracelulares (EVs, del inglés extracellular vesicles) liberadas por Leishmania, estructuras que se demostró tener la capacidad de inducir CD200 en el macrófago infectado y de esta forma, inhibir la respuesta de la célula huésped de Leishmania. Este trabajo con EVs de Leishmania e inducción de CD200 en macrófagos fue publicado por el grupo del Dr. Cortez en 2019 en la revista científica JCI Insights (doi: 10.1172/jci.insight.126207).

Otros proyectos del laboratorio estudian el rol de este complejo CD200/CD200R en células dendríticas, claves en la respuesta inmunitaria y para mapear marcadores específicos en macrófagos infectados que permitan diseñar terapias dirigidas, evitando afectar células sanas. “Si logramos mapear los perfiles de superficie de estas células, podremos entregar el conocimiento para dirigir tratamientos mucho más precisos y específicos”, señala Cortez.

El equipo explorará, además, la posibilidad de sintetizar nanopartículas inspiradas en las vesículas del parásito, con potencial de aplicación más allá de la leishmaniasis. Estas partículas podrían usarse para modular procesos inflamatorios presentes en enfermedades inflamatorias, en las cuales macrofagos cumplen un papel central en las patologias como Alzheimer, Parkinson, gota o desórdenes autoinmunes.

“Sabemos que estas vesículas naturales de un parasito que se ha adaptado al huésped, son capaces de inducir CD200, que inhibe la inflamación localmente. Si logramos reproducirlas artificialmente, podríamos aplicarlas en tratamientos innovadores para múltiples patologías”, proyecta el académico.

El trabajo, actualmente financiado por una agencia científica del Estado de São Paulo (FAPESP, Brasil), ya cuenta con proyecciones hacia Chile mediante un Fondecyt, con la colaboración de grupos de investigadores chilenos, al cual postularon para este 2026. La meta es ampliar la investigación desde los parásitos hacia las respuestas inflamatorias humanas, abriendo el camino a nuevas soluciones biomédicas. Un área que, espera, llame la atención de las y los estudiantes de la PUCV. 

Facultad de Ciencias PUCV